台大心理系

雖然大多受創者會出現顯著急性壓力反應，但僅有限比例產生創傷後壓力疾患 (PTSD)，顯示重大創傷並非PTSD發展的充分要件。目前解釋PTSD成因的主流觀點為認知典範，代表理論包括情緒處理理論 (Foa & Kozak, 1985; Foa & Rothbaum, 1998) 與Ehlers及Clark (2000) 的認知維持模型。依據上述理論，PTSD的發生源於違反既有的僵化正向基模或促發/驗證既有的負向基模；PTSD的維持因子則包含失功能認知、災難性評估、創傷記憶缺損等，而PTSD的特定失功能認知包括「危險世界」與「無能自我」信念。講者以上述理論為基，採用系列性研究探討失功能認知在PTSD的病理與治療機制上的地位。子研究一指出PTSD組的失功能認知明顯強於非PTSD組，區分創傷類型指出遭性侵者的失功能認知明顯高於其他類型創傷者。子研究二檢視失功能認知與創傷記憶缺損在PTSD上的角色，發現PTSD組回想的創傷記憶缺損明顯高於非PTSD組。失功能認知對三個月後的PTSD症狀存在直接效果，及間接由創傷記憶威脅性影響的中介效果。子研究三採用前瞻性三波追蹤，探討創傷前基模在PTSD發展上的角色。研究未發現僵化正向基模會提升PTSD的風險，但創傷前的失功能/負向認知可預測後續PTSD症狀，路徑分析指出此影響效果可經由與創傷前憂鬱、創傷時負向情緒與解離、及創傷後負向信念與過度負向評估等因子的共同作用所致。最後，以接受延長暴露治療 (prolonged exposure; PE)的PTSD與酒癮共病患者為對象，發現PE對PTSD的療效透過失功能認知改善之中介，顯示後者可能為PTSD治療的重要機制。綜上所述，失功能認知為PTSD的發展與治療上的關鍵因子。